Про препарати

Дізнайтеся, що являють собою препарати Протефлазід®

Де придбати?

Виберіть найближче місце для придбання препарату

Запитання та відповіді

Ви можете поставити своє запитання

Повідомити про побічну дію

Напишіть нам

Важливе

Останні новини

Лікування гомеопатичними препаратам..
  • 09.08.2017

Лікування гомеопатичними препаратами в Великобританії офіційно визнано неефективним

Детальніше »

Ін’єкційні антиретровірусні п..
  • 07.08.2017

Ін’єкційні антиретровірусні препарати поліпшать якість життя пацієнтів з ВІЛ

Детальніше »

У Запоріжжі спалах гепатиту А
  • 31.07.2017

Facebook

ВІЛ-інфекція

ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) належить до сімейства Retroviridae., в основі патогенезу якого лежить прогресуючий імунодефіцит і розвиток внаслідок цього вторинних опортуністичних інфекцій і пухлинних процесів. В даний час виділено 2 типи вірусу — ВІЛ1 і ВІЛ2. Вони розрізняються за структурними і антигенними характеристиками.

Стійкість ВІЛ у зовнішньому середовищі

ВІЛ не відрізняється високою стійкістю в навколишньому середовищі. Вірус гине під дією всіх відомих хімічних агентів з дезінфекційною активністю (навіть при низьких концентраціях), при кип’ятінні (через 13 хвилин) і практично повністю інактивується прогріванням при температурі 56˚С протягом 30 хв.

Вважається, що вірус може міститися практично у всіх біологічних рідинах організму. Однак його кількості недостатньо для інфікування, якщо в цих рідинах немає домішок крові. Всі біологічні рідини, пов’язані за своїм походженням з лімфою, містять ВІЛ в високих концентраціях. Саме внаслідок цього одним із шляхів передачі вірусу є статевий, а грудне вигодовування суттєво підвищує ризик інфікування дитини від матері. Біологічні рідини, небезпечні при контакті: кров, лімфа, сперма, вагінальні секрети, цереброспинальна (спиномозкова рідина), асцитична, перикардіальна, синовіальна, грудне молоко (небезпечно для дитини).

Життєвий цикл ВІЛ

Після потрапляння в організм людини ВІЛ проникає в клітини-мішені — Т-лімфоцити (CD4), які виконують регуляторну роль в імунній відповіді. Крім цього, ВІЛ здатний проникати в інші клітини, що обумовлює залучення до патологічного процесу різних органів і систем. Геном ВІЛ включений в геном клітини-господаря, носить назву «провіруса». ВІЛ має високу активність, продукуючи 1010 вірусних часточок щодня. Якщо пацієнт отримує недостатньо ефективну антиретровірусну терапію, формуються варіанти вірусу, стійкі до препаратів. При «природному перебігу» ВІЛ-інфекції проявляється висока швидкість утворення і руйнування лімфоцитів — 109 клітин в день. У цій «гонці на виживання» вірус згодом перемагає, вражаючи клітини імунної системи. Їх загибель призводить до формування імунодефіциту, який проявляється розвитком симптомів, пов’язаних як з ВІЛ-інфекцією так і з вторинними захворюваннями інфекційного і неінфекційного генезу.

Клінічні прояви ВІЛ-інфекції

Клінічні прояви ВІЛ різноманітні і залежать від стадії захворювання, симптоми проявляються тоді, коли в організмі інфікованої людини розвивається імунодефіцит. На швидкість прогресування захворювання і тяжкість його перебігу можуть впливати наступні фактори: вік, генетичні особливості людини, «агресивність» індивідуального штаму (виду) ВІЛ, наявність інфекцій, викликаних іншими мікроорганізмами, і т.д. Навіть при зараженні від одного і того ж джерела в одних випадках (їх близько 10%) інфекція прогресує швидко, у інших — повільно. У деяких ВІЛ-інфікованих число CD4 лімфоцитів не знижується і СНІД не розвивається протягом 7-12 і більше років. У таких випадках (5-10%) говорять про тривалий, не прогресуючий перебіг інфекції.

Клінічна класифікація ВІЛ — інфекції

1. «Стадія інкубації» — період від моменту зараження до появи реакції організму у вигляді клінічних проявів «гострої інфекції» і / або вироблення антитіл. Тривалість її, зазвичай, становить від 3 тижнів до 3-х місяців, але в поодиноких випадках може затягуватися і до року. У цей період йде активне розмноження ВІЛ, однак клінічних проявів захворювання немає, і антитіла до ВІЛ ще не виявляються.

2. «Стадія первинних проявів» — пов’язана з первинною відповіддю організму на впровадження і розмноження ВІЛ, що виявляєтья у вигляді клінічних симптомів і / або вироблення антитіл. Стадія первинних проявів ВІЛ-інфекції може мати кілька варіантів перебігу:

2А. «Бессимптомна» — характеризується відсутністю клінічних проявів ВІЛ-інфекції. Відповідь організму на впровадження ВІЛ виражається лише у виробленні антитіл.

2Б. «Гостра інфекція без вторинних захворювань» характеризується різноманітною клінічною симптоматикою. Найбільш часто реєструються лихоманка, висипання на шкірі і слизових, збільшення лімфатичних вузлів, фарингіт, збільшення печінки, селезінки, діарея. Іноді розвивається «асептичний менінгіт», що проявляється менінгеальним синдромом. Такий варіант розвитку, який відзначається у 15-30% хворих, називають «мононуклеозоподібним» або «краснухоподобним» синдромом. У більшості хворих зустрічаються 1-2 з перерахованих вище симптомів у будь-якому поєднанні. На цій стадії відзначається минуче зниження рівня СD4 лімфоцитів.

2В. «Гостра інфекція з вторинними захворюваннями» характеризується значним зниженням рівня CD4 лімфоцитів. В результаті на тлі імунодефіциту з’являються вторинні захворювання різної етіології (кандидози, герпетична інфекція тощо). Їх прояви, як правило, слабо виражені, короткочасні, добре піддаються терапії, але можуть бути важкими (кандидозний езофагіт, пневмоцистна пневмонія), в окремих випадках закінчуються летально. Стадія первинних проявів, що протікає у формі гострої інфекції (2Б і 2В), реєструється у 50-90% хворих на ВІЛ-інфекцію та, як правило, відзначається в перші три місяці після зараження. Вона може передувати виробленню антитіл до ВІЛ. Тому при перших клінічних симптомах в сироватці крові хворого антитіла до ВІЛ зазвичай не виявляются. Тривалість клінічних проявів у другій стадії може варіюватися від кількох днів до кількох місяців, проте зазвичай вони реєструються протягом двох-трьох тижнів. Клінічна симптоматика стадії первинних проявів ВІЛ-інфекції може повторюватися. Стадія первинних проявів ВІЛ-інфекції у переважної більшості хворих переходить в субклінічну, але у деяких вона може відразу переходити в стадію вторинних захворювань.

3. «Субклінічна стадія» — характеризується повільним наростанням імунодефіциту. Швидкість розмноження ВІЛ в цей період, в порівнянні зі стадією первинних проявів, сповільнюється. Основним клінічним проявом субклінічній стадії є «персистуюча генералізована лімфаденопатія» (ПГЛ) — збільшення лімфатичних вузлів. Для неї характерно збільшення не менше двох лімфовузлів у двох не пов’язаних між собою групах (не враховуючи пахові) у дорослих до розміру в діаметрі більше 1 см., у дітей — більше 0,5 см, що зберігається не менше трьох місяців. Зазвичай ці лімфатичні вузли еластичні, болючі, не спаяні з навколишньою тканиною, шкіра над ними не змінена. Збільшення лімфовузлів в третій стадії може не відповідати критеріям ПГЛ або взагалі не реєструватися.
Тривалість субклінічної стадії становить від 2-3 до 20 і більше років, але в середньому вона триває шість-сім років. Швидкість зниження рівня CD4 лімфоцитів в цей період становить 500-700 клітин / мм 3 на рік.

4. «Стадія вторинних захворювань» — пов’язана з виснаженням популяції СD4 лімфоцитів. В результаті на тлі значного імунодефіциту розвиваються інфекційні та / або онкологічні вторинні захворювання. Залежно від тяжкості вторинних захворювань виділяють стадії 4А, 4Б, 4В.

4А. Зазвичай розвивається через 6-10 років від моменту зараження. Для неї характерні бактеріальні, грибкові та вірусні ураження слизових і шкірних покривів, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. Зазвичай стадія 4А розвивається у пацієнтів з рівнем CD4 лімфоцітов 350-500 клітин / мм 3 (у здорових осіб число CD4 лімфоцітов коливається в межах 600-1900 клітин / мм 3).

4Б. Найчастіше виникає через 7-10 років від моменту зараження. Ураження шкіри в цей період носять більш глибокий характер і схильні до затяжного перебігу. Розвиваються ураження внутрішніх органів. Може відзначатися втрата ваги, лихоманка, локалізована саркома Капоші, ураження периферичної нервової системи. Зазвичай стадія 4Б розвивається у пацієнтів з рівнем CD4 лімфоцитів 200-350 клітин / мм 3.

4 В. Переважно проявляється через 10-12 років від моменту зараження. Вона характеризується розвитком важких, які загрожують життю, вторинних захворювань, їх генералізованим характером, ураженням центральної нервової системи. Зазвичай стадія 4В має місце при рівні CD4 лімфоцитів менше 200 клітин / мм 3.

5. «Термінальна стадія» проявляється незворотнім плином вторинних захворювань. Навіть якщо адекватно проводиться антиретровірусна терапія і лікування вторинних захворювань, вони виявляються неефективними. В результаті хворий гине протягом декількох місяців. На цій стадії число CD4 клітин, як правило, нижче 50 клітин / мм 3.
Опортуністичні інфекції (захворювання, які з’являються при зниженні функціонування імунної системи) — основна причина смертельних випадків у хворих на СНІД. Їх розвиток і протягом визначають клінічну картину і тяжкість захворювання. Від своєчасної діагностики опортуністичних захворювань залежать успіх лікування і тривалість життя хворих, а також проведення профілактичних заходів з метою запобігання їх поширенню серед хворих і медичного персоналу у відділеннях, де перебувають хворі.

За даними досліджень, 90% смертельних випадків при СНІДі пов’язані з інфекційними захворюваннями, інші 10% припадають на лімфоми, саркому Капоші та інші неінфекційні процеси.

Опортуністичні інфекції мають протозойну (спричинюється найпростішими), грибкову, бактеріальну і вірусну природу. Відомі також гельмінти-опортуністи: стронгілоїди. Терміни розвитку різних опортуністичних інфекцій тісно пов’язані з тяжкістю імунодефіциту. Найбільш раннім клінічним маркером прогресуючого імунодефіциту є кандидоз слизових оболонок (до поразки стравоходу і кишечника), змішані інфекції грибкової та бактеріальної етіології, а також інфекції, викликані герпесвірусами. Потім розвивається пневмоцистна пневмонія (при відсутності первинної профілактики). В наступну чергу спостерігаються рецидиви пневмоцистної пневмонії, саркома Капоші, криптококовий менінгіт та інші захворювання.
Характерно поєднання різних захворювань у одного хворого на СНІД, що ускладнює їх перебіг, ускладнює діагностику і лікування. Як свідчать статистичні дані, провідна роль серед вторинних інфекцій належить туберкульозу (легенева і позалегеневий форми).

Діагностика

Практичні методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції включають виявлення або антитіл до вірусу, або компонентів самого вірусу (антигенів, нуклеїнових кислот). Період до появи антитіл називають «серонегативним вікном». Після завершення цього періоду настає період сероконверсії, коли в крові інфікованої людини починають утворюватися антитіла і змінюється результат тесту. Антитіла до вірусу з’являються в крові більшості ВІЛ-інфікованих через 48 тижнів після зараження. У перші 3 місяці після зараження антитіла виявляються у 90-95% пацієнтів, через 6 місяців — у 59% пацієнтів, у більш пізні терміни — 0,5%.

На сьогоднішній день стандартною процедурою лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції є виявлення антитіл до ВІЛ з наступним підтвердженням їх специфічності в реакції імуноблотинга. Виявлення сумарних антитіл до ВІЛ здійснюється частіше за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), чутливість якого становить понад 99,5%. У більшості діагностичних лабораторій для проведення цього аналізу використовуються комерційні набори, що дозволяють визначати антитіла до ВІЛ1 і ВІЛ2. Результати аналізу зазвичай розцінюють як позитивні, негативні або невизначені. Всі випадки позитивного і невизначеного результатів ІФА повинні бути перевірені за допомогою більш специфічних методів.

Для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекції частіше використовують імуноблотинг (ІБ). Принцип цього методу полягає у виявленні антитіл до певних білків вірусу (антигенів). Антигени фіксовані на спеціальній мембрані, на яку додають досліджувану сироватку. Про наявність антитіл до певного антигену ВІЛ свідчить поява забарвленої смуги на ділянці мембрани, де локалізований даний антиген.

Результати ІБ оцінюють у відповідності з наступними критеріями:

— позитивний — якщо на мембрані видно смуги, відповідні будь-яким двом або трьом глікопротеїди ВІЛ (gp41, gp120, gp160);
— негативний — не виявляються антитіла до одного з антигенів ВІЛ;
— якщо результат ІБ неможна розцінити як позитивний або негативний, його вважають невизначеним.

Такий результат може бути отриманий при обстеженні ВІЛ-інфікованих пацієнтів, у яких гуморальну імунну відповідь на вірус знаходиться на ранній стадії розвитку. У зв’язку з цим при отриманні невизначеного результату реакції іммуноблотінга обов’язково повторюють, а також проводять дослідження методами, спрямованими на виявлення компонентів самого вірусу, так як ці методи дозволяють підтвердити діагноз ВІЛ-інфекції на ранніх стадіях захворювання.

Різноманітні методи прямого виявлення ВІЛ та його компонентів використовують для підтвердження діагнозу ВІЛ-інфекції при сумнівних результатах ІБ, а також у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями. Крім того, деякі з цих методів дозволяють оцінити ефективність противірусної терапії.

Найбільш простим із зазначених методів є виявлення антитіл до антигену p24 за допомогою ІФА. Протягом кількох тижнів після зараження, до розвитку гуморальної імунної відповіді, концентрація білка p24 в сироватці ВІЛ-інфікованих різко зростає. Тому метод застосовується для діагностики ВІЛ-інфекції під час гострої фази, коли концентрація цього антигену висока, а антитіл до білків ВІЛ, навпаки, низька.

Методи, засновані на проведенні полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), набули широкого поширення в діагностиці інфекційних захворювань. Завдяки застосуванню цих методів вдалося досягти значного прогресу в розумінні патогенезу ВІЛ-інфекції. В даний час вони особливо широко використовуються для діагностики ВІЛ-інфекції у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками. Існують два основні методи, які дозволяють виявити, відповідно, провірусну ДНК і вірусну РНК.

Перший метод («якісний») дозволяє виявити одну провірусну ДНК на 10 000 — 100000 клітин і використовується для діагностики ВІЛ-інфекції (особливо в перші місяці після зараження, коли антитіла до ВІЛ ще відсутні), а також для аналізу провірусної ДНК і виявлення штамів ВІЛ, стійких до антиретровірусних препаратів.

Лабораторні методи, засновані на ПЛР, використовують при позитивних (або сумнівних) результатах серологічних досліджень, а також у випадках, коли серологічне дослідження недоцільно (наприклад, при діагностиці ВІЛ-інфекції у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками, у хворих з гіпогаммаглобулінемією).

Ці методи не можуть замінити стандартне серологічне дослідження (за винятком дітей першого року життя, народжених від ВІЛ-інфікованих жінок) і використовуються в якості допоміжних в індивідуальних випадках.

Другий метод («кількісний») частіше використовують для вимірювання концентрації вірусної РНК в плазмі («вірусне навантаження») цей показник виражається кількістю копій РНК ВІЛ в 1 мл плазми. За величиною вірусного навантаження судять про швидкість прогресування ВІЛ-інфекції, а також здійснюють контроль за проведеної антиретровірусною терапією. Одночасна оцінка числа лімфоцитів CD4 і концентрації вірусної РНК дозволяє з високою точністю передбачити характер перебігу ВІЛ-інфекції та оцінити ефективність специфічної терапії.

Лабораторна діагностика у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками

Серологічна діагностика ВІЛ-інфекції у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками, ускладнюється тим, що як у заражених, так і у незаражених дітей в перші 6-12 місяців життя (в окремих випадках — до 15 і, навіть, 18 місяців) виявляються антитіла до ВІЛ материнського походження. Критерієм, що свідчить про наявність у дитини ВІЛ-інфекції, є виявлення у нього антитіл до ВІЛ у віці 18 і більше місяців. Відсутність антитіл до ВІЛ у віці 18 місяців у дитини, народженої ВІЛ-інфікованою матір’ю, є критерієм, який свідчить проти наявності у нього ВІЛ-інфекції.

Лікування ВІЛ/СНІД

Сучасні антиретровірусні препарати можуть пригнічувати розмноження вірусу і перешкоджати прогресуванню хвороби. Кардинальних змін в терапії ВІЛ-інфекції досягнуто не було: монотерапія (лікування одним препаратом) виявилася недостатньо ефективною, хворі продовжували вмирати, незважаючи на лікування. 1995 вважається початком «ери ВААРТ» (високоактивної антиретровірусної терапії). ВААРТ передбачає призначення трьох (тритерапія) і більше препаратів із різних груп. Про ефективність антиретровірусної терапії можна судити за такими показниками, як вірусне навантаження і кількість CD4 лімфоцитів. Термін «вірусне навантаження» використовується для позначення результатів визначення кількості копій РНК ВІЛ в мілілітрі плазми, виконаного за допомогою молекулярних методів. Застосування ВААРТ дозволяє довести вірусне навантаження до рівня нижче рівня визначення (нижнього порога чутливості) і істотно збільшувати процентний вміст і абсолютна кількість CD4 лімфоцитів протягом багатьох місяців і років. У свою чергу, зниження вірусного навантаження є заходом профілактики передачі ВІЛ іншій людині. Суттєвою перешкодою для широкого впровадження ВААРТ є її висока вартість.

Крім антиретровірусних препаратів, в лікуванні ВІЛ-інфекції використовуються кошти для профілактики і лікування вторинних інфекцій, а також для лікування ВІЛ-пов’язаних захворювань.

Застосування високоактивних препаратів поставило лікарів і їх пацієнтів перед новою проблемою: рання і віддалена токсичність. В даний час побічні дії антиретровірусних препаратів відомі; складені докладні інструкції про рекомендовані та не рекомендовані комбінації препаратів, а також про їх взаємодію з іншими лікарськими засобами.

Профілактика

Просвітницька робота, консультації, зміна поведінки залишаються провідними в зусиллях щодо запобігання ВІЛ-інфекції. У той час як утримання від статевих контактів є абсолютним шляхом запобігання статевої передачі, інші стратегічні лінії включають «безпечний секс», на практиці реалізується застосуванням презервативів разом з препаратом, що руйнують сперматозоїди (Ноноксинол9). Попередження обміну голками між наркоманами, які використовують ін’єкційні наркотики, залишається серйозною проблемою. У ВІЛ-позитивних матерів має бути виключено годування грудьми, тому що таким шляхом вірус може передаватися немовлятам.


Обсуждение закрыто.

Попередження-угода!

Сайт містить інформацію, що призначена для фахівців медичної та фармацевтичної галузей, вона не може бути використана для самодіагностики та самолікування і не є заміною консультації лікаря.